Tüdőfibrózis

A Neprinol „feloldja “a tüdőfibrózist

Új remény csillan fel a tüdőfibrózisban és interszticiális tüdőbetegségekben szenvedők számára. Egy új fibrinolitikus enzimtermék feloldja a hegszöveteket, ahhoz hasonlóan, ahogyan az emésztőrendszerünk az elfogyasztott étel bontja le.

Több mint 100 különféle betegség létezik, amelyeket a tüdőben történő hegszövet felhalmozódás okoz. Ezek közül a számos interszticiális tüdőbetegségek (ILD) közül a tüdőfibrózis a leggyakoribb. Tüdőfibrózis akkor alakul ki, amikor a tüdő alveolusait (léghólyagjait) és interszticiális szöveteit (a sejtek közötti szöveteket) mikroszkopikus károsodás éri, ami gyulladáshoz és hegszövet kialakulásához vezet. Amint ez a hegszövet felhalmozódik a tüdőben, végül a szerv puha, áteresztő szövetei merevek lesznek és megvastagodnak, amitől a légzés rendkívül nehézzé válik.

Az orvosok és kutatók a tüdőfibrózishoz vezető kezdeti tüdőkárosodás több mint 140 különböző okát azonosították, kezdve az olyan betegségekkel mint a szarkoidózis és tuberkulózis, egészen az azbeszt és egyéb káros hatású részecskék belélegzéséig. Még olyan természetes anyagok is mint a penész vagy enzimpor irritálhatják a tüdőt olyan mértékben, ami hegszövet kialakulásához vezet. Emiatt ne vonakodjon az enzimes táplálékkiegészítők használatától. Az enzimes táplálékkiegészítők az emésztőrendszeren keresztül szívódnak fel a véráramba és ily módon nem irritálják a tüdőt.

A tüdőfibrózisos esetek zömében azonban a pontos ok nem ismert, ezt jelenti az idiopatikus jelző. Az egyik legnépszerűbb elmélet az, hogy az idiopátiás fibrózis (IPF) egy autoimmun betegség. Ez azt jelenti, hogy valami okból kifolyólag a szervezet saját immunrendszere – amely szokásos módon az olyan idegen fenyegetésekkel szemben véd, mint a baktériumok és vírusok – ehelyett a szervezet saját egészséges sejtjeit és támadja meg. Az eredmény: jelentős mértékű károsodás és destrukció. A tüdőfibrózis esetében ez annyit jelent, hogy az immunrendszer megtámadja a tüdősejteket, elpusztítva azokat és hegszövetet hagyva maga mögött.

Neprinol – a fibrint támadó enzimek

A Neprinol számos olyan a fibrózisért felelős betegségkiváltó mechanizmusokat céloz meg, mint amilyen a gyulladás és a fibrózis. Jelenleg nem létezik az FDA által jóváhagyott terápia az idiopátiás tüdőfibrózis kezelésére. Mindemellett a Neprinolban található enzimekről klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy csökkentik a gyulladást és „megemésztik“ a hegszövetet. A Neprinol néhány természetes eredetű fehérjeoldó enzim szabadalmaztatott kombinációja. A Neprinol megvédheti az Ön tüdejét a fibrinnek nevezett véralvadást elősegítő fehérje káros hatásaitól. A fibrin a vérrögök, valamint a véralvadás után visszamaradó hegszövet fő alkotóeleme. A Neprinolban található minden egyes enzimnek van egy bizonyos fokú fibrinolitikus vagyis „fibrinemésztő” képessége. Amikor ezek az enzimeket szájon át veszik be a véráramba kerülnek és szinergikus (egymást támogató módon) nagy mennyiségű fibrint oldanak fel. A Neprinol támogatja a tüdő egészséges rugalmasságának fenntartását és a normális légzésfunkciót. Csupán néhány hetes Neprinol szedés után sok beteg le tudja csökkenteni vagy akár teljesen elhagyni a kiegészítő oxigénkezelést.

Vértisztítás

Az emésztőenzimekhez hasonlóan, amelyek az ételeket bontják le, a szisztémás enzimek a véráramban lévő hulladékanyagot bontják le és emésztik meg. Ha a Neprinolt éhgyomorra vesszük be ezek az enzimek a vérben keringenek és eltávolítják a szövettörmeléket [1–3]. Akárcsak az emésztőrendszerünknek, a keringési rendszernek is szüksége van enzimekre. A Neprinolhoz hasonló szisztémás enzimek megtisztítják a vért, azáltal, hogy megemésztik a keringő immunkomplexeket, vérrögöket, fibrint zsíros fehérjéket és a vérben felhalmozódó egyéb nemkívánatos anyagokat. A keringő immunkomplexek idegen részecskékhez, pl. baktériumokhoz vagy vírusokhoz kötődő antitestek. Ezek a keringő immunkomplexek autoimmun reakciókat válthatnak ki, arra késztetve a szervezetet, hogy saját sejtjeit támadja meg. A „szennyeződésektől“ a vér besűrűsödik, amit gyakran veszélyes vérhígítókkal kezelnek. A véráram kitisztítása csökkentheti a gyulladást okozó mérgező „szemét“ felhalmozódását, valamint a tüdőfunkció károsodásához vezető immunreakciókat. A szisztémás enzimek óriási mértékben tehermentesítik az immunrendszert, a májat és a veséket.

A hulladékanyagok eltávolítása a véráramból, a gyulladást kiváltó káros keringő immunkomplexek lebontásával egyetemben „lecsillapítja“ az immunrendszert és segít helyreállítani a szervezet természetes egyensúlyát. Az enzimek felhasználása az immunrendszer modulálására lehetővé teszi azt is, hogy a szervezet visszanyerje energia szintjét, csökkentve a fáradtságot és lehetővé téve a károsodott tüdőszövet megfelelő regenerálódását [4, 5].

Csökkenti a gyulladást és az autoimmun reakciókat
Csökkenti a tüdőfibrózist és a váladék felhalmozódását
Helyreállítja a légzést és a tüdőfunkciót

Eltávolítja a hegszövetet és a toxinokat
Csökkenti a C-reaktív fehérje markereket
Eltávolítja a keringő immunkomplexeket

A gyulladás csökkentése

A tüdőbetegségek másik közös jellemzője a gyulladás. A hosszú távú gyulladás drámai módon lelassíthatja a sebek gyógyulását és fokozhatja a hegszövet kialakulásának valószínűségét. Az ananászból kivont enzim, a bromelain hatékonyan képes blokkolni a szervezet egyes vegyi anyagait, amelyek elősegítik a gyulladásos folyamatokat [6–8]. A kutatások kimutatták, hogy a bromelain különösen hatékonyan csökkenti a neutrofilek (egy fehérvérsejt típus) elvándorlását a gyulladásos területre. Egy klinikai vizsgálatban a neutrofil-elvándorlás 50-85%-os csökkenését mutatták ki a bromelain használata mellett [9]. Ez különösen fontos az idiopátiás tüdőfibrózis (IPF) esetében, mivel a neutrofilokat a betegségkiváltó folyamat részeseinek tekintik [10]. Ez azért van így, mert amint a neutrofilok elérik a gyulladás helyét számos olyan vegyi anyagot termelnek, amelyek tüdőkárosodást és hegszövet-kialakulást egyaránt okoznak [11].

A hegszövet lebontása

Az idiopátiás tüdőfibrózis (IPF) és egyéb interszticiális tüdőbetegségek (ILD) kezelésében a Neprinol legfontosabb hatása valószínűleg a létező hegszövet lebontása és az újabb hegek megjelenésének gátlása. Ez a hatás az olyan enzimek fibrinolitikus (fibrinoldó) tulajdonságain alapul, mint a nattokináz (a népszerű japán erjesztett szójaételből kivont enzim [12, 13]) és a szerrapeptáz (selyemhernyókból származó enzim [14]).

Valamennyi fibrinre szüksége van a léghólyagokat és egyéb tüdőszöveteket érő károsodás helyreállítására, és ez a sebgyógyulási folyamat fontos komponense. Mindemellett az IPF-hez hasonló hosszú távú tüdőkárosodások esetében bekövetkező elhúzódó, folyamatos fibrinlerakódás az interszticiális tüdőbetegségekre jellemző hegszövet felhalmozódáshoz vezethet.

A hegszövet problémává válik, amikor a fibrintöbbletet nem lehet kiüríteni a tüdőből, mert gátolja a tüdő léghólyagjainak azon képességét, hogy az oxigént a véráramba szállítsák [15]. Ezt a fibrinlerakódást az idiopátiás tüdőfibrózisban (IPF-ben) szenvedő betegeknél kimutatott, túlzott mennyiségben jelenlévő plazminogénaktivátor-gátló-1-nek (PAI-1.nek) tulajdonítják [16]. A PAI-1 meggátolja a plazminogén nevű fehérje átalakulását plazminná (egy vérenzim, amely számos vérfehérjét lebont, legjelentősebb mértékben a fibrint). A plazminogén plazminná történő átalakulása hiányában a szervezet természetes fibrinoldó képessége drámai módon lecsökken.

A Neprinolban megtalálható nattokináz pótolhatja a szervezet természetes fibrinlebontó enzimjeit, mivel négyszer olyan erős fibrinlebontó hatása van mint a plazminnak [17]. A nattokináz a PAI-1 inaktiválása révén oldja a fibrint. A PAI-1 inaktiválásával a nattokináz lehetővé teszi a fibrintöbblet lebontását, ami csökkenti a jelenlévő hegszövet mennyiségét. Nyilvánvaló tény, hogy a hegszövet képességcsökkenésével, illetve teljes eltávolításával az idiopátiás tüdőfibrózis (IPF) fulladásos tünetei is megszűnnek.

Az emésztés javítása

Habár a Neprinolban található enzimeket abból a célból állították össze, hogy a szervezet egészének szintjén működjenek, ha éhgyomorra veszik be a készítményt, az IPF-es betegek élvezni fogják az enzimek emésztési tulajdonságai által nyújtott előnyöket is.

Kutatók kimutatták, hogy a savreflux betegség hozzájárulhat az IPF kialakulásához, ugyanis a gyomorsav hegesedést (fibrinlerakódást) okozhat, ha kapcsolatba kerül a légcsővel, hörgőkkel és tüdőhörgőcskékkel [18]. Más tüdőbetegségekben, mint pl. a krónikus köhögés vagy asztma, a savreflux kezelése enyhíti a légzési tüneteket. Tulajdonképpen az egyik klinikai vizsgálatban az asztmás tünetek a résztvevők 73%-ban javultak egy „savelnyomó“ kúrát követően [19]. A savas refluxos tünetek egyik gyakori oka a gyomorsav és emésztőenzimek hiánya. Ezért a Neprinolban található hatékony emésztőenzimek, mint amilyen a bromelain és papain elősegítheti a fehérjék, zsírok és szénhidrátok lebontását a gyomorban, egészségesen savas környezetet biztosítva.

Egyéb tüdőbetegségek

A Neprinol nem csak a hegszövet okozta tüdőbetegségekben szenvedők számára előnyös. Ez az egyedülálló fehérjelebontó enzimkombináció a krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD-ben) szenvedő betegeknél is segíthet lebontani és kiüríteni a tüdőjárataikat elzáró nyákot [20]. A bromelainról és a szerrapeptázról egyaránt kimutatták, hogy hígítják a nyákot és segítenek kiüríteni azt a tüdőből, és, hogy enyhítik a köhögést [8, 21].

Figyelmeztetés

A Neprinolt szedő dohányosoknál zihálás és fokozott köpetürítés jelentkezhet. A köpet lehet sárga vagy akár véres is. Amint a Neprinol enzimjei elkezdenek működni és lebontani a hegszövetet, ennek egy köpetürítő hatása is lesz, ami a dohányzás miatt lerakódott fibrózus szövet és kátrány felköhögéséhez és tüdőből történő kiürítéséhez vezet. Hasonló dolgok történhetnek azoknál az embereknek, akik gyakran ki vannak téve a levegőben lévő vegyi anyagok vagy toxinok hatásának, mint pl. a szénbányászok. Nagyszerű dolog, ha sikerül eltávolítani a hegszövetet vagy a lerakódott mérgező anyagokat a tüdőből. Azoknál az embereknél, akiknek a tüdejébe továbbra is, naponta bekerül kátrány vagy mérgező anyag a tüdejébe a dohányzás vagy munkahelyi ártalom miatt, az enzimek egy állandó folyamat révén fogják eltávolítani ezeket a kockázati tényezőket, és ezért előfordulhat, hogy folyamatosan észlelni fogják a zihálást és a köpetürítést mindaddig, amíg szedik a Neprinolt.

Egy hatékony választás

A Neprinol fibrinlebontó és gyulladáscsökkentő hatása nagymértékben segíthet a tüdőbetegségben szenvedőkön. Habár a Neprinolt még nem tesztelték az ilyen betegségben szenvedő betegeknél, rengeteg olyan publikált kutatás van, amelyek a működési elv helyességét bizonyítják. Pillanatnyilag igen kevés kezelési lehetőség van az interszticiális tüdőbetegségben (ILD-ben), idiopátiás tüdőfibrózisban (IPF-ben), krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD-ben), asztmában, krónikus köhögésben és egyéb tüdőbetegségekben szenvedők számára. És a rendelkezésre álló gyógyszereknek gyakran nemkívánatos mellékhatásaik vannak. A Neprinol egy nem invazív, természetes és hatékony választási elehetőség, amelynek nincsenek negatív mellékhatásai.

Referenciák

Moriya N, Nakata M, Nakamura M, Takaoka M, Iwasa S, Kato K, Kakinuma A. Intestinal absorption of serrapeptase (TSP) in rats. Biotechnol Appl Biochem 1994;20(Pt 1):101-8.
Erlund I, Kosonen T, Alfthan G, et al. Pharmacokinetics of quercetin from quercetin aglycone and rutin in healthy volunteers. Eur J Clin Pharmacol 2000;56:545-53.
Fujita M, Hong K, Ito Y, Misawa S, Takeuchi N, Kariya K, Nishimuro S. Transport of Nattokináz across the rat intestinal tract. Biol Pharm Bull. 1995;18(9):1194-6.
Vokálová I. Systémová enzýmoterapia v liečbe detí s recidivujúcemi respiračními infekcemi.Vox Pediatriae. 2002;2(9):29-30.
Shved MI, Dubkova GI. Therapeutic efficacy of Wobenzym in patients with focal pneumonia. Visnik Naukovych Doslidzenij. 1999(2):79-82.
Onken JE, Greer PK, Calingaert B, et al. Bromelain treatment decreases secretion of pro-inflammatory cytokines and chemokines by colon biopsies in vitro. Clin Immunol. 2008;126(3):345-352.
Secor ER, Carson WF, Singh A, et al. Oral bromelain attenuates inflammation in an ovalbumin-induced murine model of asthma. Evid Based Complement Alternat Med. 2008;5(1):61-69.
Maurer HR. Bromelain: biochemistry, pharmacology and medical use. Cell Mol Life Sci. 2001;58:1234-1245.
Fitzhugh DJ, Shan S, Dewhirst MW et al. Bromelain treatment decreases neutrophil migration to sites of inflammation. Clin Immunol. 2008;128:66-74.
Mukae H, Iiboshi H, Nakazato M, et al. Raised plasma concentration of alpha-defensins in patients with idiopathic TÜDŐFIBRÓZIS. Thorax. 2002;57:623-628.
White ES, Standiford TJ. Role of Polymorphonuclear Leukocytes in the Pathogenesis of Idiopathic TÜDŐFIBRÓZIS. In: Lynch JP III, ed. Idiopathic TÜDŐFIBRÓZIS. New York, NY: Marcel Dekker, Inc.; 2004:341-358.
Sumi H, Hamada H, Tsushima H, et al. A novel fibrinolytic enzyme (Nattokináz) in the vegetable cheese Natto; a typical and popular soybean food in the Japanese diet. Experientia. 1987;43:1110-1111.
Fujita M, Nomura K, Hong K, et al. Purification and characterization of a strong fibrinolytic enzyme (Nattokináz) in the vegetable cheese natto, a popular soybean fermented food in Japan. Biochem Biophys Res Commun. 1993;197:1340-1347.
Sandhya KV, Devi SG, Mathew ST. Quantitation of serrapeptase in formulations by UV method in the microplate format. Curr Drug Deliv. 2008;5(4):303-305.
McDonald JA. The yin and yang of fibrin in the airways. N Engl J Med. 1990;322:929-931.
Crystal RG, Bitterman PB, Mossman B, et al. Future research directions in idiopathic TÜDŐFIBRÓZIS: summary of a national heart, lung, and blood institute working group. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166:236-246.
Fujita M, Hong K, Ito Y, et al. Thrombolytic effect of Nattokináz on a chemically induced thrombosis model in a rat. Biol Pharm Bull. 1995;18:1387-1391.
Tobin RW, Pop CE II, Pellegrini CA, Emond MJ,Sillery J, Raghu G. Increased prevalence of gastroesophageal reflux in patients with idiopathic TÜDŐFIBRÓZIS. Am J Repir Crit Care Med. 1998;158(6):1804-1808.
Harding SM, Richter JE, Guzzo MR, Schan CA, Alexander RW, Bradley LA. Asthma and gastroesophageal reflux: acid suppressive therapy improves asthma outcome. Am J Med. 1996;100:395-405.
Shimura S, Okubo T, Maeda S, et al. Effect of expectorants on relaxation behavior of sputum viscoelasticity in vivo. Biorheol. 1983;20(5):677-683.
Nakamura S, Hashimoto Y, Mikami M, et al. Effect of the proteolytic enzyme serrapeptase in patients with chronic airway disease. Respirol. 2003;8(3):316-320.