Szklerózis Multiplex

Új enzimkezelés a szklerózis mutiplexben

A szklerózis multiplex (SM) egy progresszív betegség, amely az idegrendszert (agyat, gerincvelőt és látóidegeket) károsítja. A tünetek skálája széles: a zsibbadástól a bénulásig, sőt akár megvakulás is bekövetkezhet, a károsodás helyének és mértékének függvényében. Az SM tünetei rendszerint „jönnek-mennek“, néha akár hónapokra is eltűnhetnek. A betegség súlyossága és tünetei megjósolhatatlanok és egyénről egyénre eltérőek lehetnek.

Az SM-et az autoimmun betegségek csoportjába sorolják [1]. Ez azt jelenti, hogy az ember immunrendszere ahelyett , hogy védené a szervezetet az olyan idegen behatolókkal szemben, mint a baktériumok és vírusok, a saját sejtjei és szövetei ellen fordul, megtámadva és elpusztítva azokat. SM-ben az immunrendszer károsítja az idegeket körülvevő mielinhüvelyt, és ezáltal az idegek nem képesek hatékonyan továbbítani az üzeneteket az agyhoz a test többi részéből. Néha maguk az idegek is károsodnak. Ezek a károsodások hegszövet (szklerózis) felhalmozódásához vezetnek az agyban és a gerincvelőben.

Az orvosok és a tudósok nem tudják pontosan, hogy mi készteti a szervezetet arra, hogy megtámadja önmagát, bár sokan úgy gondolják, hogy feltehetően genetikai és környezeti tényezők is szerepet játszanak ebben [2].

A szklerózis multiplex lehetséges okai

Mivel az SM nem genetikai betegség olyan értelemben, hogy lenne egy gén, ami okozza, mégis van némi genetikai összefüggés. Fokozza a betegség kialakulásnak kockázatát, ha az embernek SM-ben szenvedő szülője vagy testvére van. Egyes kutatók úgy gondolják, hogy amikor egy ember, aki SM-re hajlamosító génnel született kapcsolatba kerül bizonyos környezeti tényezőkkel ez kiváltja az autoimmun reakciót [2].

Azonban, hogy melyek ezek a környezeti tényezők továbbra is rejtély marad. Vizsgálatokban kimutatták, hogy az SM gyakoribb a világ bizonyos részein, főként azokon a részeken, amelyek távolabb esnek az Egyenlítőtől[3, 4]; mindemellett, ha az ember 15 éves kora előtt elköltözik a magas-kockázatú régióból az alacsonyabb kockázatú térségben, a betegség kockázata is csökken [5, 6]. Ebből a kutatók arra következtettek, hogy ha az ember ki van téve serdülőkor előtt bizonyos környezeti tényezőknek, ez hajlamosíthatja őt az SM kialakulására. A napfény hiányát (D-vitamin), toxinokat és vírusokat egyaránt lehetséges fontos tényezőknek tekintik az SM autoimmun reakciójának kiváltásában [7–9].

Az immunválasz szabályozása

Bármi is lenne a kiváltó ok, eredményképpen a keringő immunkomplexek (CIC-ek) szintje megemelkedik a vérben [10]. Egy egészséges embernél ezek az immunkomplexek azonnal kiürülnek a szervezetből; az SM-re hajlamos embereknél azonban nem tudnak kiürülni és lerakódhatnak az ideg- és izomszövetekben, gyulladást és szövetkárosodást okozva.

Vizsgálatok kimutatták, hogy ha a szervezet megszabadul a CIC-ektől, számos autoimmun betegség javulhat, az SM-et is beleértve. A keringő immunkomplexek eltávolítása megállítja az idegeket körülvevő mielinhüvely pusztulását, sőt javíthatja is az egyes idegek működését. Ennek az egyik kipróbált módja az enzimterápia [10–12].

Az enzimek eltávolítják a hulladékanyagot a véráramból, lebontva közben a káros hatású immunkomplexeket. Ez egyensúlyba hozza az immunrendszert. Az enzimek használata az immunrendszer „javítására“, az energiaszinteket is megemeli, csökkenti a fáradtságot és helyreállítja a károsodott szöveteket. Egy 300 SM-es betegeken végzett klinikai vizsgálatban az enzimterápia stabilizálta a betegséget és csökkentette a visszaesések arányát. Hasonló eredményekről számoltak be egyes esettanulmányokban, főként bromelain, papain és rutin enzimkeverékek alkalmazása mellett [13–16].

Neprinol

A Neprinol nattokinázt, szerrapeptázt, rutint, papaint, bromelaint és egyéb fehérjelebontó enzimeket tartalmazó táplálékkiegészítő. A nattokináz egy népszerű japán erjesztett szójaételből kivont enzim, a szerrapeptáz a selyemhernyókból származó enzim , a többi enzim pedig gyümölcsökből származik. A Neprinol összeállításakor a gyulladás csökkentését, a toxinok és szövettörmelék eltávolítását és az immunrendszer szabályozását, továbbá a fibrin nevű fehérje lebontását célozták meg. Az SM kezelésében ez az erőteljes fibrinoldó hatás ugyanolyan fontos lehet, vagy talán még fontosabb, mint a CIC komplexek eltávolítása a vérből.

A fibrin a véralvadásban és a hegszövet kialakításában játszik szerepet a szervezetben. Ugyanakkor felhalmozódik az SM-es betegek károsodott idegszálaiban, a mielin lebontását követően [17–19]. A Neprinol szedése az SM-ben azáltal segíthet, hogy lecsökkenti a vér fibrin tartalmát [20, 21]. Ha kevesebb fibrin áll rendelkezésre, a szervezet nem képes olyan nagy mennyiségű hegszövetet létrehozni, ami egyben segít szabályozni a káros hatású gyulladásos folyamatokat is. A Neprinol enzimjeiről klinikai vizsgálatok azt is kimutatták, hogy lebontják a már kialakult hegszöveteket, ami potenciálisan helyreállíthatja a károsodott idegrendszerű SM-es betegek idegrendszeri funkcióit is. Egy 2004-ben végzett vizsgálatban kimutatták, hogy a fibrinszintek csökkentésével az SM-es egerek szervezetében, csökkent a betegség által károsított szövet mennyisége és az egerek élettartama is hosszabb lett [22].

Egy hatékony választás

Az SM egy nagyon egyéni betegség, amelynek a tünetei és progressziója nem határozható meg általánosan. Emiatt nem minden kezelésfajta működik az SM-es betegeknél. A Neprinol azért segít az SM-es betegeknél, mert az SM kialakulásához hozzájáruló több problémát is érint, mint pl. a fibrinfelhalmozódás, a gyulladás és a túlzottan reaktív immunrendszer. Számos SM-ben szenvedő Neprinol fogyasztó rendkívül jól reagált a kezelésre, és klinikai bizonyítékok is vannak, amelyek alátámasztják ezeket az egyéni történeteket. Tekintve, hogy igen kevés olyan táplálékkiegészítő áll rendelkezésre, amely képes hatni a tünetekre és a háttérben meghúzódó betegségmechanizmusokra is, a Neprinol kiváló kezelési lehetőség szklerózis multiplexben.

Referenciák

1. McFarland HF, Martin R. SZKLERÓZIS MULTIPLEX: a complicated picture of autoimmunity. Nat Immunol. 2007;8:913-919.
2. Ebers G. Environmental factors and SZKLERÓZIS MULTIPLEX. Lancet Neurol. 2008;7(3):268-277.
3. Kurtzke JF. Geography in SZKLERÓZIS MULTIPLEX. J Neurol. 1977;215:1-26.
4. Ebers GC, Sadovnick AD. The geographic distribution of SZKLERÓZIS MULTIPLEX: a review. Neuroepidemiol. 1993;12:1-5.
5. Gale CR, Martyn CN. Migrant studies in SZKLERÓZIS MULTIPLEX. Prog Neurobiol. 1995;47(4-5):425-448.
6. Sadovnivk AD, Dyment D, Ebers GC. Genetic Epidemiology of SZKLERÓZIS MULTIPLEX. Epidemiol Rev. 1997;19(1):99-106.
7. Marrie R. Environmental risk factors in SZKLERÓZIS MULTIPLEX aetiology. Lancet Neurol. 2004;3(12):709-718.
8. Ascherio A, Munger KL. Environmental risk factors for SZKLERÓZIS MULTIPLEX. Part I: the role of infection. Ann Neurol. 2007;61(4):288-299.
9. Ascherio A, Munger KL. Environmental risk factors for SZKLERÓZIS MULTIPLEX. Part II: noninfectious factors. Ann Neurol. 2007;61(6):504-513.
10. Glenk W, Neu S. Enzyme Die Bausteine des Lebens Wie sie Wirken, Helfen und Heilen. Munich, Germany: Wilhelm Heyne Verlag, 1990.
11. Ransberger K. Enzyme treatment of immune complex diseases. Arthritis Rheuma. 1986;8:16-19.
12. Ransberger K, van Schaik W. Enzyme therapy in SZKLERÓZIS MULTIPLEX. Der Kassenarzt. 1986;41:42-45.
13. Mertin J, Stauder G, the Esems Working Group. Use of oral enzymes in SZKLERÓZIS MULTIPLEX patients. Int J Tissue Reac. 1997;19(1-2):95.
14. Stauder G, Donnerstag B, Baumhackl U, Buschmans E. Use of oral enzymes in SZKLERÓZIS MULTIPLEX: phenotyping of peripheral blood lymphocytes from MS patients under long-term treatment with orally administered hydrolytic enzymes. Int J Immunother. 1997;13:135-137.
15. Neuhofer C. Enzymtherapie bei Multipler Sklerose. Hufeland J. 1986; 2:47-50.
16. Baumhackl U, Fodermair S. Enzymtherapie bei Multipler Sklerose. Allgemeinmedizin. 1990;19:169-172.
17. Sobel RA, Mitchell ME. Fibronectin in SZKLERÓZIS MULTIPLEX lesions. Am J Pathol. 1989;135:161-168.
18. Kwon EE, Prineas JW. Blood-brain barrier abnormalities in longstanding SZKLERÓZIS MULTIPLEX lesions. An immunohistochemical study. J Neuropathol Exp Neurol. 1994;53(6):625-636.
19. Gveric D, Hanemaaijer R, Newcombe J, van Lent NA, Sier CF, Cuzner ML. Plasminogen activators in SZKLERÓZIS MULTIPLEX lesions: implications for the inflammatory response and axonal damage. Brain. 2001;124(Pt 10): 1978-1988.
20. Sumi H, Hamada H, Nakanishi K, Hiratani H. Enhancement of the fibrinolytic activity in plasma by oral administration of Nattokináz. Acta Haematol. 1990;84(3):139-143.
21. Hsia CH, Shen MC, Lin JS, et al. Nattokináz decreases plasma levels of fibrinogen, factor VII, and factor VIII in human subjects. Nutr Res. 2009;29(3):190-196.
22. Akassoglou K, Adams RA, Bauer J, et al. Fibrin depletion decreases inflammation and delays the onset of demyelination in a tumor necrosis factor transgenic mouse model for SZKLERÓZIS MULTIPLEX. Proc Natl Acad Sci USA. 2004;101(17):6698-6703.