Méhmióma

Enzimterápia a méh egészségéért

A nőknél leggyakrabban előforduló daganatos betegség a méhmióma egy nem rákos tumor, amely a méh izomzatában és kötőszövetében fejődik ki. Egy nemrégiben végzett széles körű vizsgálatban kimutatták, hogy az amerikai nők több mint 70%-a 50 éves korára nagy valószínűséggel miómás lesz [1]. Sok miómás nőnek nincs semmilyen jelentős tünete vagy egyáltalán ki sem derül a betegség. Mindemellett a miómák számuk, méretük és elhelyezkedésük függvényében komoly egészségügyi következményekkel járhatnak. A méhmióma leggyakoribb tünetei: fájdalmas menstruáció erős vérzéssel, hasi fájdalommal és puffadással, közösüléskor érzett fájdalom és egyes esetekben terméketlenség. A mióma a méheltávolítás vezető oka, és vetéléshez vagy koraszüléshez is vezethet [2]. A mióma gyógyszeres kezelését vizsgáló klinikai vizsgálatok csupán korlátozott eredményeket mutattak [3]. A miómák eltávolítását vagy vérellátásuk megszüntetését célzó műtétek jelentik továbbra is a legjobb kezelési lehetőséget [3]. Műtét után azonban a miómák 50%-ban kiújulnak [2].

Mi okozza a miómát?

A mióma hátterében meghúzódó összes okot még nem ismerik, de a kutatók rendelkeznek némi támponttal erre vonatkozóan. A miómás szövetek nemrégiben végzett vizsgálata kapcsán kiderült, hogy az aktív és inaktív gének általános mintázata nagyon hasonló ahhoz, amit keloidhajlam esetén tapasztalni lehet (a keloid egy túlburjánzó rendellenes hegszövet, amely a seb széleit jócskán túlnövi) [4]. A hegekhez hasonlóan a miómák főként kollagénból – az ízületekben és izmokban megtalálható fehérjéből – állnak.

A miómákat alkotó kollagén a fibroblasztokban raktározódik; ezek olyan vérsejtek, amelyek arra specializálódtak, hogy egy adott sérülés helyén „összecsoportosuljanak“ és felszaporodjanak vérrögöt alkotva [5]. A fibrin nevű fehérje a kollagén csomókat összetartó „ragasztóként“ működik. A fibroblasztok szaporodását és a következésképpen az ebből származó mióma kifejlődését citokinek és növekedési faktorok serkentik, amelyek az immunrendszer kémiai hírvivői [6].

A mióma kezelésére használatos gyógyszeres terápiák az olyan hormonok szabályzására fókuszálnak, mint pl. a gonadotropin-felszabadító hormon vagy a progeszteron. Ezek fontosak a reproduktív (szaporodási) rendszer szabályozása szempontjából és úgy tűnik szükségesek a miómák kialakulásához is [3]. A hormonok kétségtelenül fontosak a miómák kialakulásában és hozzájárulnak a reproduktív rendszer tumoraiként rájuk jellemző egyedi jellegzetességek kialakításához. Mindemellett a miómás göbök kialakulásához vezető folyamatok jobb kezelési célpontot jelenthetnek.

A miómás göbök kialakulásához vezető folyamtok célba vétele a fibrintöbbletet eltávolító kezelések használatát jelenti. Ez nem csak a miómákra lesz jó hatással, hanem az egész szervezetre. Az egészség megőrzésében és a véralvadási folyamatban betöltött szerepén túl a fibrin, különösen a fibrintöbblet veszélyes rögök kialakulásához is hozzájárul, amelyek szívrohamot, sztrókot, tüdőembóliát és ehhez kapcsolódó zavarokat okozhat [7, 8]. Hasonlóképpen, a miómák növekedését fokozó kémiai hírvivőanyagok részt vesznek rengeteg más betegség kialakulásában is, az olyan autoimmun betegségeket is ideértve mint a szklerózis multiplex vagy a lupusz, az olyan idegrendszeri degeneratív betegségeket mint az Alzheimer- és a Parkinson-kór, valamint a fibrózissal járó megbetegedéseket is, min pl. a cirrózis, a tüdőfibrózis és a szisztémás szklerózis [9–11].

A Neprinol a mióma hátterében meghúzódó okokat célozza meg

A Neprinol természetes eredetű fehérjeoldó enzimek szabadalmaztatott kombinációja, amely a miómát alkotó molekulákra hat. A Neprinol hatékonyan közreműködik a fibrintöbblet lebontásában. A Neprinol megalkotásával a gyulladások csökkentését is célba vették; a készítmény klinikailag kipróbált gyulladáscsökkentő enzimeket tartalmaz. Nattokinázt, szerrapeptázt, bromelaint, Almát, papaint és rutint tartalmaz.

A népszerű japán, erjesztett szójatermékből kivont enzim, a nattokináz négyszer olyan hatékony a fibrin lebontásában, mint a fibrin „kitakarításáért“ felelős humán fehérje, a plazmin [12]. A szerrapeptáz, amelyet a selyemhernyók állítanak elő gubójuk feloldására, elősegíti a fibrin eltávolítását és vizsgálatokban azt is igazolták, hogy gyulladáscsökkentő hatása is van a tüdőben [13].

A bromelain, egy ananász kivonat, amely különféle, fibrinszint- és gyulladáscsökkentő hatású fehérjeoldó enzimeket tartalmaz [14]. Egy másik nagy hatású gyulladáscsökkentő, az amla jól ismert tóhagyományos ázsiai gyógyszer [15]. A papayából kivont enzim, a papain, és a citrusfélékben illetve számos más növényben megtalálható bioflavonoid, a rutin szintén rendelkeznek gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal. A papaint a reumás megbetegedéssel kapcsolatos vizsgálatban tanulmányoztál és egyéb szerekkel kombinációban a torokduzzanat csökkentésére használják [16, 17]. A rutint a gyulladásos bélbetegségek és a kolitisz kezelésével kapcsolatosan vizsgálták [18, 19].

A Neprinol nagyon bíztató eredményeket mutatott egyéb fibrinnel és túlzott mennyiségű hegszövettel kapcsolatos betegségek kezelésében, továbbá egyes autoimmun betegségek terápiájában is, a szklerózis multiplexet és a REUMATOID ARTRITISZt is beleértve. A miómás nőknek évtizedeken át lényegében a műtét és a 'várjunk és majd meglátjuk' megközelítés között kellett választaniuk. A Neprinol további alternatívát nyújt.

Referenciák

1. Day Baird D, Dunson DB, Hill MC, Cousins D, Schectman JM. High cumulative incidence of uterine leiomyoma in black and white women: ultrasound evidence. Am J Obstet Gynecol. 2003;188:100-107.
2. Haney AF. Clinical decision making regarding leiomyomata: what we need in the next millennium. Environ Health Perspect. 2000;108:835-839.
3. Viswanathan M, Hartmann K, McKoy N, Stuart G, Rankins N, Thieda P, Lux LJ, Lohr KN. Management of MÉHMIÓMA: An Update of the Evidence. Evid Rep Technol Assess. 2007;154:1-122.
4. Leppert PC, Catherino WH, Segars JH. A new hypothesis about the origin of MÉHMIÓMA based on gene expression profiling with microarrays. Am J Obstet Gynecol. 2006; 195:415-420.
5. Koutsilieris M. Pathophysiology of uterine leiomyomas. Biochem Cell Biol. 1992; 70:273-278.
6. Sozen I, Arici A. Interactions of cytokines, growth factors, and the extracellular matrix in the cellular biology of uterine leiomyomata. Fertil Steril. 2002;78:1-12.
7. Eidelman RS, Hennekens CH. Fibrinogen: a predictor of stroke and marker of atherosclerosis. Eur Heart J. 2003;24:499-500.
8. Koenig W. Fibrin(ogen) in cardiovascular disease: an update. Thromb Haemost. 2003;89:601-609.
9. Wahl SM, Chen W. Transforming growth factor-beta-induced regulatory T cells referee inflammatory and autoimmune diseases. Arthritis Res Ther. 2005;7:62-68.
10. Cacquevel M, Lebeurrier N, Chéenne S, Vivien D. Cytokines in neuroinflammation and Alzheimer's disease. Curr Drug Targets. 2004;5:529-534.
11. Wynn TA. Cellular and molecular mechanisms of fibrosis. J Pathol. 2008;214:199-210.
12. Fujita M, Hong K, Ito Y, Fujii R, Kariya K, Nishimuro S. Thrombolytic effect of Nattokináz on a chemically induced thrombosis model in rat. Biol Pharm Bull. 1995;18:1387-1391.
13. Mazzone A, Catalani M, Costanzo M, Drusian A, Mandoli A, Russo S, Guarini E, Vesperini G. Evaluation of Serratia peptidase in acute or chronic inflammation of otorhinolaryngology pathology: A multicentre, doubleblind, randomized trial versus placebo. J Int Med Res. 1990;18:379-388.
14. Maurer HR. Bromelain: biochemistry, pharmacology and medical use. Cell Mol Life Sci. 2001;58:1234-1245.
15. Ihantola-Vormisto A, Summanen J, Kankaanranta H, et al. Anti-inflammatory activity of extracts from leaves of Phyllanthus emblica. Planta Med. 1997;63:518-524.
16. Leipner J, Iten F, Saller R. Therapy with proteolytic enzymes in rheumatic disorders. BioDrugs. 2001;15(12):779-789.
17. Reinecke M. Treatment of inflammatory diseases of the mouth and throat with Larypront in ENT practice. MMW Munch Med Wochenschr. 1976;118:1253-1254.
18. Cruz T, Galvez J, Ocete MA, et al. Oral administration of rutoside can ameliorate inflammatory bowel disease in rats. Life Sci. 1998;62:687-95.
19. Galvez J, Cruz T, Crespo E, et al. Rutoside as mucosal protective in acetic acid-induced rat colitis. Planta Med. 1997;63:409-414.