Fehérjevesztő enteropátia (PLE)

A PLE legyőzése enzimekkel és probiotikumokkal

Ülő hölgy

A fehérjevesztő enteropátia (PLE) egy olyan állapot, amely akkor fordul elő, amikor fontos fehérjék, mint pl. az albumin túlzott mértékben ürülnek ki a beleken keresztül, emésztőrendszeri vagy szívproblémák következtében [1]. Rendes körülmények között a szervezet az albumin csupán 2–15 %-át veszíti el a gyomor-bél rendszeren keresztül, a PLE-s emberek esetében azonban a szervezet albuminmennyiségének akár 60%-át is elveszítheti ily módon [2]. Az ilyen nagy mértékű fehérjevesztéssel a szervezet nem tud lépést tartani az albumin termelést tekintve, így hipoalbuminémia (alacsony albuminszint) alakul ki [3].

A fehérjék elvesztésével a vérplazma fehérjekoncentrációja csökken és ezáltal kevesebb folyadék szívódik fel az erekbe a sejtek közötti térből (nyiroknedvből). A nyirokrendszer továbbra is normális ütemben termeli a nyiroknedvet, bár ez nem szívódik fel a vérbe olyan gyorsan mint normális körülmények között. Következésképpen a folyadék felhalmozódik, ödémának nevezett állapotot hozva létre. Egyéb tünetek is kialakulhatnak, mint pl. alultápláltság vagy az immunrendszer gyengülése.

A PLE hátterében meghúzódó okok

A fehérjevesztés két mechanizmus révén fokozódhat a belekben:

  • A bélnyálkahártya működési zavara miatt, ami sérülés, gyulladás vagy fokozott áteresztőképesség révén alakul ki.
  • A nyirokrendszer működési zavara miatt, amit kongesztív (pangásos) szívelégtelenség, konstriktív perikarditisz (összeszorító szívburokgyulladás) vagy más szívbetegségek okozhatnak.

A PLE kezelése meglehetősen „trükkös“

Mivel a PLE a fentiekben vázolt két zavar másodlagos szövődménye, nem létezik olyan terápia, amely kifejezetten a PLE-t kezelné. Következésképpen az olyan gyógyszereket mint a vízhajtók gyakran alkalmazzák, hogy megszabadítsák a beteget a folyadéktöbblettől, illetve a pangásos szívelégtelenség kezelésére, de ez nem feltétlenül érinti a fehérjevesztéshez hozzájáruló alapokokat. Mi több, ezek a gyógyszerek gyakran kellemetlen mellékhatásokat is okoznak, pl. rendellenes szívritmust, homályos látást, zavarodottságot, fejfájást, kiszáradást és hányást [4]. Ezért csupán a PLE-ben szenvedők fele remélheti azt, hogy állapota részlegesen enyhülni fog vagy teljesen elmúlik [5]. Ehelyett minden a PLE betegek megsegítésére tett kísérletnél a fehérjevesztést okozó, a háttérben meghúzódó folyamatokra kellene összpontosítani [6].

A PLE kezelésének egy új megközelítése

Most már létezik egy sokkal természetesebb módszer, amely a PLE kifejlődésében szerepet játszó alapmechanizmusokat célozza meg. A Neprinol, amely a nattokináz, szerrapeptáz, rutin, bromelain, papain és egyéb fehérjeoldó enzimek szabadalmaztatott kombinációja, hatékonyan küzdi le a szív eredetű PLE betegséget, a probiotikumok, prebiotikumok és enzimek nagy hatású kombinációjából álló Syntol pedig a gyomor-bélrendszeri eredetű PLE esetében bizonyul a legjobb választásnak.

A Neprinol enzimjei a PLE hátterében meghúzódó szív eredetű mechanizmusokat győzik le

A PLE betegséget számos különféle szívproblémákkal hozzák összefüggésbe, többek között a konstriktív perikarditisszel (összeszorító szívburokgyulladással), veleszületett szívbetegségekkel, kongesztív (pangásos) szívelégtelenséggel, szívbillentyű-betegségekkel és leggyakrabban a Fontan-eljárással [7–10].

Ennek az egyik lehetséges oka az lehet, hogy a magas szisztémás vénás nyomás összenyomhatja a gyomor-bélrendszeri nyirokereket, amitől a fehérjék a bélbe szivárognak [11]. Más kutatók azt találták, hogy számos szívbetegség, mint pl. azok, amelyek már születéskor jelen vannak, elzárják a nyirokereket és gátolják a folyadékok áramlását [12]. Általában ezek az elzáródások vérrögökként azonosíthatók.

Az erekben a vérrögök egy fibrinnek nevezett fehérje felhalmozódása miatt alakulnak ki. Az évek során a természetes gyógymódok iránt érdeklődő kutatók számára kiderült, hogy a vérrögök kialakulását a legjobban fibrinoldó enzimek, főként nattokináz szedésével lehet meggátolni. A nattokináz a nattonak nevezett erjesztett szójabab ételben megtalálható enzim. Egy klinikai vizsgálatban kimutatták, hogy csökkenti az alvadási tényezőkként működő fibrinogén, VII-es, illetve VIII-as faktor plazmaszintjeit [13]. Ez azt jelenti, hogy a Neprinol szedése által csökkenteni lehet a vérrögök kialakulásának esélyét. Más vizsgálatokban kimutatták, hogy a nattokináz képes lebontani a már kialakult vérrögöket, azáltal, hogy feloldja a rögöt összetartó fibrint [14, 15].

A kutatók szerint a nem veleszületett szívbetegségekben a PLE az alacsony szívperctérfogat következménye. Az elmélet szerint az olyan állapotok, amelyek megakadályozzák azt, hogy a vér elengedő vérmennyiséget pumpáljon át a szervezeten, a beleket is megfosztják a szükséges vérmennyiségtől. Ez a csökkent véráramlás pedig a bélnyálkahártya áteresztőképességének fokozódásához vezet, így a fehérjék a bélbe szivároghatnak és kiürülhetnek a széklettel [11].

Az alacsony szívperctérfogat legnagyobb kockázati tényezője a magasvérnyomás. A nattokináz szedéséről azonban kimutatták, hogy segít megelőzni és kezelni a magasvérnyomást. Nyolcvanhat önkéntes magasvérnyomásos betegen végzett jól kontrollált klinikai vizsgálatban a betegek fele nyolc héten keresztül nattokináz tartalmú táplálékkiegészítőt kapott, a másik fele pedig placebot. A vizsgálat végén a nattokináz csoportban jelentősen alacsonyabb vérnyomás értékeket mértek mint a placebo csoportban [16].

Rossz vérkeringés kialakulhat a szív vérellátást biztosító erek szűkülete miatt is. Ez akkor következik be, amikor az artériák fala megvastagodik, így a vérnek kevesebb helye lesz az áramláshoz. Állatmodellekben a nattokinázról kimutatták, hogy megállítja a sérülés következtében kialakuló érfalvastagodást, javítva ily módon a keringést [17–19].

A Neprinol csökkenti az ödémát és a gyulladást

A PLE legfeltűnőbb tünete az ödéma, a testben bekövetkező folyadékfelhalmozódás. A Neprinol szedésével bizonyítottan csökkenthető az ödéma a valós életben és klinikai vizsgálati körülmények között egyaránt. Ez a selyemhernyók által természetes módon termelt proteolitikus (fehérjeoldó) enzim, a szerrapeptáz erőteljes hatásának köszönhető. Legalább két klinikai vizsgálatban kimutatták azt, hogy a szerrapeptáznak ödémacsökkentő tulajdonságai vannak [20, 21].

A szerrapeptázról tudni lehet azt is, hogy erőteljes gyulladáscsökkentő. Mivel a gyulladás „táplálhatja“ a betegségfolyamatot és további súlyos szövődményeket okozhat, a gyulladás csökkentése létfontosságú az egészség helyreállítása szempontjából. A Neprinol keverékben található további számos enzimnek szintén erős gyulladáscsökkentő hatása van, ilyenek az amla [22–24], a papain [25, 26], a bromelain [27], a rutin és a proteázok. [28,29]

A Syntol megerősíti a gyomor-bélrendszert

Kétféle gyomor-bélrendszeri probléma van, amely PLE-hez vezethet: (1) béleróziók (hámhiányok) vagy fekélyek, illetve (2) a bél hámhiányok és fekélyek nélkül kialakuló fokozott áteresztőképessége.

A béleróziók és -fekélyek gyógyítása

A kolitisz ulceróza és a Crohn-betegség két klasszikus példa az erozív (hámhiánnyal járó) gyomor-bélrendszeri betegségekre, amelyek PLE kialakulásához vezethetnek [11]. Azoknál, akik ezekben a betegségekben szenvednek az emésztőrendszer fala károsodik, ami fokozott bélszivárgást okoz a belek irányába. Vizsgálatok kimutatták, hogy a bélnyálkahártya károsodásának mértéke arányban van az elvesztett fehérjemennyiséggel [30]. Ezért a bélnyálkahártya károsodás megakadályozása, illetve gyógyítása hatékony stratégia a fehérjevesztés csökkentésére.

Egy 2004.es klinikai vizsgálatban kolitisz ulcerózás betegeknek probiotikumokat adtak szájon át standard kezelés mellett vagy placebóval kombináltan [30]. A vizsgálat végére a placebót szedő betegek 93,3%-a esett vissza, szemben a probiotikumokat szedők 20%-ával. A probiotikumokról azt is kimutatták, hogy csökkentik a bélgyulladást.

A fokozott béláteresztés „eltömeszelése“

Egyes gyomor-bélrendszeri állapotok, mint pl. a vékonybélben bekövetkező baktériumtúlszaporodás, a cöliákia (lisztérzékenység) és a Helicobacter pylori fertőzés, amelyek nem okoznak hámhiányokat a bélnyálkahártyán szintén összefüggésbe hozhatók a PLE betegséggel [12]. Ezek az állapotok az emésztőrendszer sejtjeinek károsodásával vagy pusztulásával járnak, és ezáltal megnő a bélnyálkahártyasejtek közötti távolság, ami miatt több és nagyobb molekula szivároghat át a bélbe, az albuminhoz hasonló fehérjéket is beleértve [31].

A Syntolban találhatókhoz hasonló probiotikumok javítják a bélgát működését csökkentve áteresztőképességét, védik a beleket a baktériumokkal (pl. a H. pylorival) és egyéb kórokozó organizmusokkal szemben, és csökkentik a gyulladást [32].

Bélrendszerünk több millió baktériumnak ad otthont. Rendszerint a jó és a rossz, kórokozó baktériumok egyensúlyban vannak. Modern életünkben azonban számos dolog felboríthatja az egyensúlyt a káros baktériumok javára. A Syntolhoz hasonló probiotikus táplálékkiegészítők szedése helyreállíthatja az egyensúlyt a belekben, megakadályozva a káros baktériumok növekedését és szaporodását, és egyben erősítve az immunrendszert is [33, 34].

A PLE betegséggel kapcsolatosan, az egyik legfontosabb baktérium, amelyiktől meg kell szabadulni az a Helicobacter pylori. Kimutatták, hogy a H. pylori kiűzése a szervezetből számos betegnél csökkentette a fehérjevesztés mértékét [35]. A Lactobacillus családhoz tartozó probiotikumok közvetlen módon versengenek a helyért a H. pylorival a gyomorban és a vékonybélben. Ezek a hasznos baktériumok antibakteriális anyagokat is termelnek, amelyek elpusztíthatják a H. pylorit és más fertőző organizmusokat [36].

A szájon át adott probiotikumok egyben stabilizálják a bélnyálkahártya gáttevékenységét is [37,38]. Ez azt jelenti, hogy a sejtek közötti távolságok lecsökkenek, így kevesebb fehérje tud beszivárogni a belekbe.

A Neprinol és a Syntol a legjobb védekezés PLE ellen

A PLE súlyos szövődményekkel járhat. Klinikai vizsgálatokban azonban kimutatták, hogy a Neprinol és a Syntol természetes összetevői képesek csökkenteni a tüneteket, a háttérben meghúzódó szív- és emésztőrendszeri okokat célozva meg. És egyéb a PLE kezelésére felírt gyógyszerektől eltérően a Neprinol és a Syntol nagyfokú enyhülést nyújthatnak, a súlyos mellékhatások kockázata nélkül.

Referenciák

  1. Lee YT, Sung JJ. Protein-losing enteropathy. Gastrointest Endosc. 2004;60(5):801-802.
  2. Aslam N, Wright R. Protein-losing enteropathy. http://emedicine.medscape.com/article/182565-overview Updated Jul 11, 2008.
  3. Waldmann TA, Wochner RD, Strober W. The role of the gastrointestinal tract in plasma protein metabolism. Studies with 51Cr-albumin. Am J Med. 1969;46(2):275-285.
  4. WebMD. High blood pressure and diuretics (water pills). http://www.webmd.com/hypertension-high-blood-pressure/diuretic-treatment
  5. Madisons Foundation. Proetin-losing enteropathy. http://www.madisonsfoundation.org/index.php/component/option,com_mpower/diseaseID,366/ Updated Jan 18, 2004.
  6. Waldmann TA. Protein-losing gastroenteropathy. Gastroenterology. 1966;50:422.
  7. Mertens L, Hagler DJ, Sauer U, et al. Protein-losing enteropathy after the Fontan operation: an international multicenter study. PLE study group. J Thorac Cardiovasc Surg. 1998;115:1063-1073.
  8. Ostrow AM, Freeze H, Rychik J. Protein-losing enteropathy after Fontan operation: investigations into possible pathophysiologic mechanisms. Ann Thorac Surg. 2006;82:695-700.
  9. Rychik J. Protein-losing enteropathy after Fontan operation. Congenit Heart Dis. 2007;2:288-300.
  10. Silvilairat S, Cabalka AK, Cetta F, et al. Protein-losing enteropathy after the Fontan operation: associations and predictors of clinical outcome. Congenit Heart Dis. 2008;3:262-268.
  11. Umar SB, DiBaise JK. Protein-losing enteropathy: case illustrations and clinical review. Am J Gastroenterol. 2010;105:43-49.
  12. Meadows J, Gaureau K, Jenkins K. Lymphatic obstruction and protein-losing enteropathy in patients with congential heart disease. Congenit Heart Dis. 2008;3:269-276.
  13. Hsia CH, Shen MC, Lin JS, Wen YK, Hwang KL, Cham TM, Yang NC. Nattokináz decreases plasma levels of fibrinogen, factor VII, and factor VIII in human subjects. Nutr Res. 2009;29(3):190-196.
  14. Fujita M, Hong K, Ito Y, Fujii R, Kariya K, Nishimuro S. Thrombolytic effect of Nattokináz on a chemically induced thrombosis model in rat. Biol Pharm Bull. 1995;18(10):1387-1391.
  15. Sumi H, Hamada H, Nakanishi K, Hiratani H. Enhancement of the fibrinolytic activity in plasma by oral administration of Nattokináz. Acta Haematol. 1990;84(3):139-143.
  16. Kim JY, Gum SN, Paik JK, et al. Effects of Nattokináz on blood pressure: a randomized, controlled trial. Hypertens Res. 2008;31(8):1583-1588.
  17. Gong M, Lin HB, Wang Q, Xu JP. Effect of Nattokináz on restenosis after percutaneous transluminal angioplasty of the abdominal artery in rabbits. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2008;28(9):1538-1541.
  18. Suzuki Y, Kondo K, Matsumoto Y, et al. Dietary supplementation of fermented soybean, natto, suppresses intimal thickening and modulates the lysis of mural thrombi after endothelial injury in rat femoral artery. Life Sci. 2003;73:1289-1298.
  19. Suzuki Y, Kondo K, Ichise, H, et al. Dietary supplementation with fermented soybeans suppresses intimal thickening. Nutrition. 2003;19:261-264.
  20. Tachibana M, Mizukoshi O, Harada Y, et al. A multi-centre, double-blind study of serrapeptase versus placebo in post-antrotomy buccal swelling. Pharmatherapeutica. 1984;3:526-530.
  21. Mazzone A, Catalani M, Costanzo M, et al. Evaluation of Serratia peptidase in acute or chronic inflammation of otorhinolaryngology pathology: a multicentre, double-blind, randomized trial versus placebo. J Int Med Res. 1990;18:379-388.
  22. Asmawi MZ, Kankaanranta H, Moilanen E, Vapaatalo H. Anti-inflammatory activities of Emblica officinalis Gaertn leaf extracts. J Pharm Pharmacol. 1993;45:581-584.
  23. Ihantola-Vormisto A, Summanen J, Kankaanranta H, et al. Anti-inflammatory activity of extracts from leaves of Phyllanthus emblica. Planta Med. 1997;63:518-524.
  24. Lambertini E, Lampronti I, Penolazzi L, et al. Expression of estrogen receptor alpha gene in breast cancer cells treated with transcription factor decoy is modulated by Bangladeshi natural plant extracts. Oncol Res. 2005;15(2):69-79.
  25. Leipner J, Iten F, Saller R. Therapy with proteolytic enzymes in rheumatic disorders. BioDrugs. 2001;15(12):779-789.
  26. Leipner J, Saller R. Systemic enzyme therapy in oncology: effect and mode of action. Drugs. 2000;59(4):769-780.
  27. Hale LP, Greer PK, Sempowski GD. Bromelain treatment alters leukocyte expression of cell surface molecules involved in cellular adhesion and activation. Clin Immunol. 2002;104:183-190.
  28. Selezneva AA, Bol’shakova MD. Proteolytic complex from Aspergillus terricola. Prikl Biokhim Mikrobiol. 1986;22(1):3-11.
  29. Selezneva AA, Babenko GA, Bol’shakova MD, Rozhanskaia TI, Margolina NA. Preparative isolation of terrilytin components and study of their enzymatic properties. Prikl Biokhim Mikrobiol. 1976;12(3):416-420.
  30. Cui HH, Chen CL, Wang JD, et al. Effects of probiotic on intestinal mucosa of patients with ulcerative colitis. World J Gastroenterol. 2004;10:1521-1525.
  31. Toubia N, Schubert ML. Menetrier's Disease. Curr Treat Options Gastroenterol. 2008;11:103-108.
  32. Boirivant M, Strober W. The mechanism of action of probiotics. Curr Opin Gastroenterol. 2007;23:679-692.
  33. Isolauti E. Probiotics in human disease. Am J Clin Nutr. 2001;73:1142-6S.
  34. Fuller R. Probiotics in human medicine. Gut. 1991;32:439-442.
  35. Overholt BF, Jeffries GH. Hypertrophic, hypersecretory protein-losing gastropathy. Gastroenterology. 1970;58(1):80-87.
  36. Franceschi F, Cazzato A, Nista EC, et al. Role of probiotics in patients with Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2007;12(Suppl 2):59-63.
  37. Rosenfeldt V, Benfeldt E, Valerius NH, Paerregaard A, Michaelsen KF. Effect of probiotics on gastrointestinal symptoms and small intestinal permeability in children with atopic dermatitis. J Pediatr. 2004;145(5):612-616.
  38. Mennigen R, Bruewer M. Effect of probiotics on intestinal barrier function. Ann NY Acad Sci. 2009;1165:183-189.