Alzheimer-kór

Az Alzheimer-kór „feloldása” Neprinolla

Sokan édesanyjuk vagy édesapjuk ízületi kopásának kezelésére vásárolták meg a Neprinolt, és mostanra a szülők memóriája megjavult, majdhogynem visszatért a normális szintre. Miközben ezt a javulást tekinthetjük csodának, valójában nem szerencse vagy isteni beavatkozás következménye. Mindez a Neprinol fibrinlebontó képességének tulajdonítható. A fibrin a vérben természetes módon előforduló fehérje, amely a vérrögök és a hegszövet képződéséért felelős. Szervezetünk rendszerint képes szabályozni a fibrinszinteket, olyan enzimekkel, amelyek lebontják a többletben lévő fibrint.

Mindemellett az életkor előrehaladtával szervezetünk kevesebb enzimet termel, lehetővé téve, hogy a fibrin felhalmozódjon. Ez komoly betegségekhez vezethet vagy járulhat hozzá, az Alzheimer-kórt is beleértve.

A fibrin szerepe az Alzheimer-kórban

Az Alzheimer-kór egyik oka az agysejtek közötti kemény plakkok lerakódása. Ezek a plakkok béta-amiloidnak nevezett fehérjéből állnak, amely az agyban természetes módon termelt fehérje, az úgynevezett amiloid-prekurzor fehérje apró darabkája. A béta-amiloid rendszerint lebomlik és kiürül a szervezetből, az életkor előrehaladtával ez azonban már nem történik meg olyan hatékonyan [1]. Mindemellett, önmagában a tény, hogy valakinél a béta-amiloid nagy mennyiségben van jelen, nem vezet automatikusan plakkok kialakulásához.

Az agyat körülveszi egy „gát“, amely meggátolja, hogy bármilyen káros tényező a vérből az agyba kerüljön; ezt úgy nevezik, hogy vér-agy gát. Vizsgálatok kimutatták, hogy a vér-agy gátat az életkorral összefüggésben érő károsodás lehetővé teszi, hogy a fibrin és más fehérjék az agyba szivárogjanak [2]. Amint bekerült az agyba a fibrin egyesül az ott lévő béta-amiloiddal vérrögöket alkotva. Ezek a vérrögök akadályozzák a vér áramlását, és gyulladás kialakulásához járulnak hozzá károsítva az agyat és memóriavesztéshez, illetve egyéb, az Alzheimer-kórral összefüggésben lévő problémákhoz vezetnek [2–4].

A kutatók tanulmányozzák a fibrint, mint az Alzheimer lehetséges kezelési útját. A Rockefeller Egyetem tudósai felfedezték, hogy csökkentve a vér fibrinszintjét egy természetes enzim segítségével, csökkenteni tudják a gyulladást és érkárosodást alzheimeres egerek agyában [2,5]. Egy további vizsgálatban kimutatták, hogy a fibrin lebontásával csökken az alzheimeres egerek agyi ereiben talált amiloid lerakódások mennyisége és a memóriájuk is javult [4].

Neprinol

A Neprinol a népszerű japán erjesztett szójaételből kivont enzimből, a nattokinázból, a selyemhernyóból származó enzimből, a szerrapeptázból, illetve néhány más enzimből áll. Amikor ezek az enzimek bekerülnek a véráramba, az egész szervezetben hatnak, lebontva a fibrint és egyéb fehérjéket, pl. a béta-amiloidot. Az egyik vizsgálatban kimutatták, hogy a nattokináz hatékonyan bontja le a béta-amiloid fehérjét [6]. Ez azt bizonyítja, hogy a nattokináz hasznos lehet az Alzheimer-kór tüneteinek csökkentésében azáltal, hogy segít eltávolítani az agyban lévő béta-amiloid plakkokat. Ugyanakkor, azáltal, hogy minden más „szemetet“ is kitakarít a vérből a Neprinol nagymértékben csökkenti az immunrendszer terhelését. Amikor a vér „tiszta“ az immunrendszerre kevesebb teher nehezedik és a gyulladások csökkennek. Ez szintén pozitívan hat az Alzheimer-kórra, mivel ezt a betegséget részben az agyi gyulladás okozza [7,8].

Annak ellenére, hogy a fibrin és gyulladás csökkentése bizonyítottan képes enyhíteni az Alzheimer tüneteit, a Neprinolt és más enzimes táplálékkiegészítőket ez irányban embereknél még nem tesztelték alaposan. Mindazonáltal a Neprinol vásárlók beszámolnak arról, hogy a készítmény javítja alzheimeres rokonaik állapotát, a lehetséges hatásmechanizmust magyarázó vizsgálatok pedig már léteznek. Tekintve, hogy kevés olyan táplálékkiegészítő kapható, amely segíthet az alzheimereseken, a Neprinol kitűnő lehetőség.

Referenciák

1. Vinters HV, Wang ZZ, Secor DL. Brain parenchymal and microvascular amyloid in Alzheimer’s disease. Brain Pathol. 1996;6(2):179-195.
2. Paul J, Strickland S, Melchor JP. Fibrin deposition accelerates neurovascular damage and neuroinflammation in mouse models of Alzheimer’s disease. J Exp Med. 2007; 204(8):1999-2008.
3. Merkle DL, Cheng CH, Castellino FJ, Chibber BA. Modulation of fibrin assembly and polymerization by the beta-amyloid of Alzheimer’s disease. Blood Coagul Fibrinolysis. 1996;7(6):650-658.
4. Cortes-Canteli M, Paul J, Norris EH, et al. Fibrinogen and beta-amyloid association alters thrombosis and fibrinolysis: a possible contributing factor to Alzheimer’s disease. Neuron. 2010;66(5):695-709.
5. Deane R, Zlokovic BV. Role of the blood-brain barrier in the pathogenesis of Alzheimer’s disease. Curr Alzheimer Res. 2007;4(2):191-197.
6. Hsu RL, Lee KT, Wang JH, Lee LY, Chen RP. Amyloid-degrading ability of Nattokináz from Bacillus subtilis natto. J Agric Food Chem. 2009;57(2):503-508.
7. Tuppo EE, Arias HR. The role of inflammation in Alzheimer’s. Int J Biochem Cell Bio. 2005;37:289-305.
8. Zotova E, Nicoll JAR, Kalaria R, Holmes C, Boche D. Inflammation and Alzheimer’s disease: relevance to pathogenesis and therapy. Alzheimers Res Ther. 2010;2:1.